La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que destruye progresivamente las neuronas motoras, que son las encargadas de transformar la señal cerebral en una contracción muscular real, ordenando el movimiento.
La sensibilidad se conserva, pero los músculos pierden fuerza, se atrofian y aparece espasticidad. Suele comenzar con debilidad en brazos, piernas o dificultades para hablar o tragar. Con el tiempo, la debilidad avanza y aparecen problemas para respirar. No hay tratamiento efectivo, y el pronóstico es malo.
Tanto las membranas de las neuronas como la mielina que las envuelve están formadas por colesterol y otras grasas, y las motoneuronas tienen axones muy largos, de hasta más de un metro, y una altísima demanda energética.
Por tanto, no debería sorprendernos que un estudio encuentre que niveles altos de colesterol estén asociados con una mejor supervivencia con ELA una vez diagnosticada:
Dupuis et al. (2008), Francia. Se identificó una relación inversa entre el colesterol total y la progresión de ELA. Se propuso que niveles elevados podrían tener un efecto neuroprotector.Por otra parte, la ELA se ha relacionado con infecciones persistentes por bacterias como Chlamydia, Borrelia, Rickettsia o Mycoplasma. ¿Cómo podrían encajar estos hallazgos?
Esas bacterias atípicas son intracelulares, difíciles de detectar y con capacidad de inducir inflamación crónica, algo que los modelos teóricos relacionan con la neurodegeneración. También son parásitos metabólicamente dependientes. Una infección persistente consumiría nutrientes celulares, induciría inflamación crónica de bajo grado y aumentaría el gasto energético basal del organismo.
No son por tanto teorías excluyentes. Tener más lípidos circulantes garantiza materia prima para la reparación neuronal, y anticipa mayor reserva energética disponible, lo que encajaría con la mejor supervivencia observada en la ELA.
Infravalorar los lípidos y demonizar las grasas es ignorar su papel reparador de la neurodegeneración.
