El ácido del estómago también nos defiende

 

Últimamente se está estudiando el posible papel de la bacteria Porphyromonas gingivalis en el aumento de determinadas enfermedades.

Porphyromonas gingivalis no es nueva, puesto que lleva miles de años en la boca humana y es una de las bacterias responsables de la enfermedad de las encías. Se ha recuperado su ADN del sarro de un individuo del Mesolítico. Aquí ya hemos defendido desde un punto de vista ecológico que forma parte de nosotros como especie, junto a otras muchas bacterias y virus.

El cáncer de páncreas es una de las enfermedades con un crecimiento sospechoso.

¿Qué ha podido haber cambiado en los últimos tiempos para que haya aumentado?

¿Podría algún medicamento de alto consumo facilitar que la bacteria de las encías llegue al páncreas?

Es un hecho relativamente reciente la escala a la que reducimos la acidez del estómago con medicamentos. En España, el consumo de omeprazol pasó de 18 a 104 dosis diarias definidas por cada mil habitantes y día entre 2000 y 2012. En 2024 se dispensaron 49 millones de envases (1–3).

La acidez del estómago también es una defensa

Con cada trago de saliva llegan al estómago bacterias de la boca. El ácido limita cuántas sobreviven y pasan al intestino. ¿Qué ocurre cuando reducimos esa acidez? En un ensayo con voluntarios sanos, tras siete días de tratamiento se detectaron más bacterias de origen oral en las heces de quienes tomaron omeprazol que en las de quienes tomaron famotidina (4).

Queda por saber si P. gingivalis está entre las bacterias que se benefician de ese cambio. Si llegara viva al duodeno con más frecuencia, tendría más oportunidades de alcanzar la desembocadura del conducto pancreático. Desde allí podría remontarlo. También se ha propuesto que llegue al páncreas por la sangre desde una encía inflamada (4,5).

¿Qué podría hacer allí?

En ratones predispuestos a desarrollar adenocarcinoma ductal pancreático, P. gingivalis llegó al páncreas tras administrarse por vía oral y aceleró el paso de lesiones precursoras a cáncer invasivo. Los investigadores también detectaron la bacteria en lesiones precursoras humanas, aunque esas muestras no permiten saber cuándo llegó. En otro estudio, las personas que tenían P. gingivalis en muestras de la boca tomadas antes del diagnóstico presentaban un mayor riesgo de desarrollar cáncer pancreático. Queda por averiguar si la bacteria que se encuentra en las lesiones humanas procede de la boca y por qué vía llegó (6,7).

¿Podría contribuir al aumento de casos?

Un estudio francés encontró una asociación pequeña entre el uso de omeprazol y el cáncer pancreático. Un estudio danés no detectó un aumento entre quienes habían acumulado un consumo elevado del mismo fármaco. Hay una dificultad para interpretar estos resultados. Las molestias digestivas de un tumor aún sin diagnosticar pueden ser precisamente el motivo por el que se receta el medicamento. En el estudio francés, al dejar fuera los cuatro años previos al diagnóstico, la asociación se debilitó y solo persistió en la categoría de mayor exposición acumulada al conjunto de inhibidores de la bomba de protones (8,9).

En España, los casos anuales estimados de cáncer de páncreas pasaron de unos 4.000 en 1992 a unos 7.800 en 2021, en parte quizá por el envejecimiento de la población. Entre las personas de 50 años o más, la incidencia ajustada por edad también aumentó durante gran parte del periodo, hasta estabilizarse o descender a partir de 2018 (10).

Para averiguar si el uso extendido de estos fármacos pudo contribuir a una parte de ese aumento, habría que plantear una pregunta más concreta:

Entre las personas que tienen P. gingivalis en la boca, ¿se encuentra la bacteria con más frecuencia en el páncreas de quienes han tomado estos medicamentos durante años, antes de que aparezca un cáncer invasivo?

Es sólo un posible vínculo teórico por demostrar, pero la cruda realidad es que la investigación se centra en los posibles nuevos tratamientos, más que en esclarecer las causas. 

Del uso al abuso

Reducir la acidez tiene su papel. El omeprazol y otros inhibidores de la bomba de protones ayudan a curar la esofagitis erosiva y a prevenir hemorragias digestivas en personas con alto riesgo. A veces ese beneficio justifica mantener el tratamiento durante años. La pregunta es si se revisa con la misma atención con la que se prescribe. En un centro de salud de Madrid, un estudio reciente considera inadecuado el tratamiento prolongado en el 65 % de los 380 pacientes estudiados, por la indicación o por la duración. El dato corresponde a ese centro (11,12).

La relación con el cáncer de páncreas sigue siendo una hipótesis. La revisión de una receta prolongada ya tiene una razón clínica propia. Si el motivo que llevó a reducir la acidez ha desaparecido, ¿qué beneficio esperamos al seguir reduciéndola? (12).

Fuentes

1. Galtier A, Warinner C, Velsko IM. Ancient species diversity and niche adaptation in Tannerella and Porphyromonas revealed through pangenomics. Genome Biol Evol. 2026;18(6). DOI

2. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Utilización de medicamentos antiulcerosos en España durante el periodo 2000–2012. 2014. Informe de la AEMPS

3. Ministerio de Sanidad. Informe Anual del Sistema Nacional de Salud 2024. Monográfico de prestación farmacéutica. Informe del Ministerio

4. Zhu J, Sun C, Li M, et al. Compared to histamine-2 receptor antagonist, proton pump inhibitor induces stronger oral-to-gut microbial transmission and gut microbiome alterations: a randomised controlled trial. Gut. 2024;73(7):1087–1097. Texto completo

5. Delcuratolo MD, Cocomazzi G, Beccia V, et al. The role of salivary microbiota in pancreatic cancer: from screening to tumor progression and treatment response. Biomedicines. 2026;14(6):1407. DOI

6. Saba E, Farhat M, Daoud A, et al. Oral bacteria accelerate pancreatic cancer development in mice. Gut. 2024;73(5):770–786. DOI

7. Meng Y, Wu F, Kwak S, et al. Oral bacterial and fungal microbiome and subsequent risk for pancreatic cancer. JAMA Oncol. 2025;11(11):1331–1340. DOI

8. Lassalle M, Le Tri T, Afchain P, et al. Use of proton pump inhibitors and risk of pancreatic cancer: a nationwide case-control study based on the French National Health Data System (SNDS). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2022;31(3):662–669. Texto completo

9. Hicks B, Friis S, Pottegård A. Use of proton pump inhibitors and risk of pancreatic cancer. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2018;27(8):926–930. DOI

10. Cayuela L, Achaval V, Flox-Benítez G, Cayuela Domínguez A. Shifting trends in pancreatic cancer incidence across generations in Spain (1992–2021). Rev Esp Enferm Dig. 2025;117(10):557–563. DOI

11. Mariño Villar M, Rodríguez Sierra L, Garrido Barral A. Prescripción crónica potencialmente inadecuada de inhibidores de la bomba de protones en Atención Primaria. Rev Clin Med Fam. 2026;19(1):12–17. DOI. semFYC

12. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA Clinical Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review. Gastroenterology. 2022. PubMed.

Somos células y microbios

Un ser humano adulto está formado aproximadamente por 37 billones de células, y contiene también 38 billones de bacterias, que pesan unos 200 gramos y en su inmensa mayoría viven en el colon. 

En cuanto a los virus, se estima que hay en el cuerpo humano entre 10 y 100 veces más que bacterias. Pero donde la asimetría es más radical es en términos de material genético. El microbioma humano contiene aproximadamente 150 veces más genes únicos que el genoma humano. Lo que llamamos "yo" tiene por tanto un importante componente no-humano.

En este entorno, ¿se puede hablar de infección?

Semánticamente, "infección" presupone una frontera clara entre lo propio y lo ajeno. Un exterior que penetra un interior. Una identidad que es violada por algo que no pertenece.

Pero si somos 37 billones de células humanas conviviendo con 38 billones de bacterias y varios cientos de billones más de virus, muchos de ellos integrados en nuestro propio genoma, la frontera no existe como línea clara. Existe como gradiente. Como negociación continua. Como equilibrio dinámico.

En ese contexto, "infección" no describe un evento. Describe un desequilibrio en una relación que ya estaba presente. No es la entrada de algo ajeno en algo propio, sino el colapso temporal de un equilibrio entre entidades que siempre han coexistido.

Esta visión choca con el paradigma vigente. Cambia qué es la salud, qué es la enfermedad, y qué hace la medicina cuando interviene: 

• Salud no es ausencia de microbios. Es coherencia del ecosistema.
• Enfermedad no es presencia de patógenos. Es ruptura del equilibrio.

La falta de una frontera clara entre lo propio y lo extraño implica que el sistema inmune no es un ejército que defiende un territorio. Es un sistema de gestión ecológica. Su función no es eliminar lo ajeno. Es mantener el equilibrio entre entidades con distintos intereses en un ecosistema compartido.

¿Qué sentido tienen entonces las vacunas y los antibióticos?

La respuesta oficial es que las vacunas entrenan al sistema inmune para reconocer patógenos específicos antes de encontrarlos. Y los antibióticos eliminan bacterias patógenas cuando el ecosistema ha perdido el control. 

Pero esa respuesta opera dentro del marco bélico. Asume que hay un enemigo, que hay un territorio, y que la medicina es el refuerzo militar que llega cuando la defensa propia es insuficiente.

¿Cuál sería la respuesta desde un marco ecológico?

Las vacunas como simulación ecológica

Si el sistema inmune es un sistema de gestión ecológica que necesita entrenamiento mediante exposición, entonces la vacuna es un intento de proporcionar ese entrenamiento sin el coste del desequilibrio real.

No es eliminar la interacción. Es simularla en condiciones controladas.

La lógica es sólida. El problema es la fidelidad de la simulación.

Una infección natural es una interacción completa, con su localización anatómica específica, su cinética temporal, su señal de resolución, su impacto en el microbioma, su contexto inmunológico completo. El ecosistema experimenta el desequilibrio y aprende a resolverlo.

Una vacuna es una señal parcial de ese proceso. Presenta el antígeno, o las instrucciones para producirlo, con una señal de peligro artificial que activa la respuesta sin reproducir el contexto completo.

El sistema aprende algo. Pero aprende de una simulación, no del fenómeno real. Y como toda simulación, tiene limitaciones de fidelidad que determinan cuánto de lo aprendido es transferible al escenario real.

Esto no invalida las vacunas. Define sus límites.

Los antibióticos como intervención de emergencia ecológica

Si enfermedad es desintegración del equilibrio ecológico, los antibióticos son una intervención de emergencia que detiene la cascada de desintegración.

Son útiles exactamente como es útil drenar una inundación. Resuelven la emergencia inmediata. Pero el drenaje no restaura el ecosistema. Solo detiene el daño agudo.

El problema conocido es que los antibióticos de amplio espectro no distinguen entre las bacterias que están causando el desequilibrio y las que están manteniendo el equilibrio. Es una intervención de emergencia que resuelve la crisis pero altera el ecosistema que la crisis estaba desestabilizando.

Usar antibióticos para resolver una infección bacteriana grave es correcto y necesario. Es drenar la inundación cuando el agua llega al techo.

Usar antibióticos para resolver desequilibrios menores, o preventivamente, o repetidamente desde la infancia, es drenar el ecosistema cuando no hay inundación. Porque el agua forma parte del sistema.

Dentro del marco ecológico, tienen sentido como intervenciones de emergencia cuando el desequilibrio ecológico ha alcanzado un nivel de cascada que el sistema no puede resolver por sí mismo.

No tienen sentido como estrategia primaria de salud, porque la salud no es la ausencia de microorganismos. Es la coherencia del ecosistema. Y ese ecosistema no se mantiene eliminando componentes. Se mantiene preservando las condiciones que permiten el equilibrio.

La distinción es exactamente la diferencia entre medicina de emergencia y medicina de salud.

La primera interviene cuando el sistema ha fallado.

La segunda mantiene las condiciones para que el sistema no falle.

La medicina moderna se centra en la emergencia, y resulta estructuralmente débil en la salud, porque el marco bélico no tiene categorías para el ecosistema. Solo tiene categorías para el enemigo y la defensa.

Adelgazar puede costar un ojo de la cara

 

La semaglutida, principio activo de Ozempic y Wegovy, ha transformado el tratamiento de la diabetes y la obesidad. Pero una nueva reacción adversa reconocida por las autoridades sanitarias plantea una pregunta incómoda: ¿qué riesgo estamos dispuestos a aceptar para perder peso?

El 9 de junio de 2025, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) publicó una nota de seguridad sobre la semaglutida. Su conclusión era que este medicamento podía provocar una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, conocida por las siglas NOIANA.

Detrás de ese nombre se encuentra una lesión del nervio óptico que puede producir una pérdida repentina e irreversible de visión.

La advertencia afectaba a Ozempic, Rybelsus y Wegovy, tres medicamentos que contienen semaglutida. Los dos primeros están indicados para la diabetes tipo 2; Wegovy, para el tratamiento del exceso de peso en determinados pacientes.

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) había revisado los ensayos clínicos, las notificaciones de farmacovigilancia y los estudios publicados. Su conclusión fue que la NOIANA debía incorporarse como una reacción adversa muy rara de la semaglutida.

Muy rara. Pero ¿qué significa exactamente?

Un infarto en el nervio óptico

Para entender la gravedad de esta complicación hay que recordar cómo vemos.

La retina transforma la luz en señales nerviosas que viajan hacia el cerebro a través del nervio óptico. Para funcionar, ese nervio necesita un aporte continuo de sangre.

La NOIANA aparece cuando se compromete la circulación sanguínea en su porción anterior. El resultado puede parecerse al de un pequeño infarto: una parte del tejido nervioso deja de recibir suficiente oxígeno y resulta dañada.

La persona puede despertarse una mañana y descubrir que ve peor por un ojo. A menudo no hay dolor. Puede perder parte del campo visual o sufrir una disminución importante de la agudeza visual.

La lesión suele afectar inicialmente a un solo ojo y la recuperación puede ser incompleta. No existe un tratamiento que haya demostrado de forma concluyente revertir el daño.

La enfermedad no es exclusiva de quienes reciben semaglutida. Puede aparecer espontáneamente y se relaciona con factores como la diabetes, la hipertensión, la apnea del sueño y determinadas características anatómicas del nervio óptico.

Esto complica la investigación: las mismas personas que tienen más posibilidades de recibir estos medicamentos pueden presentar también un mayor riesgo previo de sufrir la lesión.

¿Cómo distinguir entonces la enfermedad del efecto de su tratamiento?

La primera señal

En julio de 2024, investigadores del hospital Mass Eye and Ear, vinculado a la Universidad de Harvard, publicaron en JAMA Ophthalmology un estudio sobre la relación entre semaglutida y NOIANA.

Los resultados llamaron la atención.

Entre los pacientes con diabetes tipo 2, quienes habían recibido semaglutida presentaban un riesgo aproximadamente cuatro veces mayor que quienes habían recibido otros medicamentos. En el grupo tratado por obesidad o sobrepeso, la estimación superaba las siete veces.

Eran cifras inquietantes, pero procedían de un centro especializado en problemas oculares, con un número relativamente pequeño de pacientes expuestos. Sus resultados no podían trasladarse directamente a toda la población.

Además, se trataba de un estudio observacional. Los investigadores podían identificar una asociación, pero no demostrar que la semaglutida hubiera provocado las lesiones.

Posteriormente aparecieron investigaciones realizadas con bases de datos mucho mayores. Un estudio multicéntrico publicado en febrero de 2025, que utilizó información de millones de personas con diabetes, encontró también un aumento del riesgo, aunque considerablemente menor que el descrito inicialmente.

En junio de ese mismo año, el comité de seguridad de la EMA consideró que las pruebas disponibles eran suficientes para reconocer la NOIANA como reacción adversa muy rara de la semaglutida.

Una de cada diez mil personas

La evaluación europea estimó que, entre las personas con diabetes tipo 2, la exposición a semaglutida se asociaba con aproximadamente el doble de riesgo de desarrollar NOIANA.

En términos absolutos, esto equivalía a alrededor de un caso adicional por cada diez mil personas tratadas durante un año.

La diferencia entre riesgo relativo y absoluto es fundamental.

Decir que un medicamento duplica el riesgo puede resultar alarmante. Decir que produce aproximadamente un caso adicional entre diez mil personas tratadas durante un año puede parecer tranquilizador.

Ambas afirmaciones pueden ser compatibles.

La primera informa de cuánto aumenta el riesgo respecto a otro grupo. La segunda aproxima el número de personas que sufrirían ese daño adicional.

Pero una complicación poco frecuente no es necesariamente una complicación poco importante.

Para quien pierde visión de forma permanente, que el acontecimiento sea estadísticamente raro no reduce sus consecuencias.

Por otra parte, la estimación tampoco permite predecir cuántas personas concretas desarrollarán la lesión. Depende del tiempo de exposición, las características de los pacientes y la calidad de los datos disponibles.

¿Sabemos cuánto riesgo existe realmente?

La farmacovigilancia tiene una limitación conocida: no todas las reacciones adversas llegan a notificarse.

En un artículo publicado por Miguel Jara pocos días después de la alerta, el periodista planteaba si la frecuencia oficial podía estar infravalorada.

La pregunta es legítima. Una pérdida visual puede atribuirse a la diabetes, a una enfermedad vascular o a otras causas, sin que llegue a sospecharse una relación con el medicamento.

Pero también existe el problema contrario. Si buscamos casos de NOIANA entre personas que utilizan semaglutida, encontraremos lesiones que habrían ocurrido igualmente sin ese tratamiento.

Los estudios observacionales intentan separar ambos fenómenos comparando grupos semejantes. Sin embargo, nunca resulta sencillo eliminar por completo las diferencias entre quienes reciben un medicamento y quienes no.

Las investigaciones posteriores muestran esa dificultad.

Una revisión sistemática publicada en Ophthalmology en 2026 no encontró un aumento global consistente del riesgo en sus análisis combinados. Sus autores advirtieron, no obstante, de que la certeza de las pruebas era baja y de que los resultados podían verse afectados por diferencias entre estudios.

En cambio, otro metaanálisis publicado en agosto de 2026 encontró un riesgo relativo cercano al doble entre quienes recibían semaglutida. La asociación fue estadísticamente significativa en pacientes con diabetes, pero no en el subgrupo tratado por obesidad o sobrepeso.

Así pues, la señal de seguridad reconocida por la EMA sigue siendo relevante, aunque la investigación continúa intentando determinar su magnitud y explicar por qué aparece.

¿Qué le ocurre al nervio óptico?

La semaglutida imita la acción de una hormona intestinal, el GLP-1. Entre sus efectos se encuentran estimular la secreción de insulina cuando aumenta la glucosa, reducir el apetito y favorecer la saciedad.

De esta manera puede mejorar el control de la diabetes y conseguir pérdidas de peso importantes. También ha demostrado beneficios cardiovasculares en determinadas poblaciones.

Sin embargo, todavía no se ha establecido el mecanismo por el cual podría favorecer una neuropatía óptica isquémica.

Una posibilidad que merece investigación es que determinados cambios metabólicos o circulatorios influyan sobre un nervio óptico previamente vulnerable. Otra cuestión es si la rapidez con la que se modifica la glucemia puede intervenir en algunas complicaciones oculares.

La reducción rápida de la glucosa ya se había relacionado con el empeoramiento transitorio de la retinopatía diabética en determinados pacientes. Pero esa enfermedad afecta principalmente a la retina, mientras que la NOIANA lesiona el nervio óptico.

No son la misma complicación y no debemos asumir que comparten un mecanismo.

Por ahora, encontrar una explicación biológicamente plausible no equivale a haberla demostrado.

La investigación debe aclarar si interviene directamente la semaglutida, alguna consecuencia de sus efectos metabólicos o una combinación de factores presentes en personas especialmente susceptibles.

El riesgo depende también de lo que pretendemos tratar

Una misma probabilidad de daño puede tener un significado diferente según el beneficio que esperamos obtener.

Para una persona con diabetes tipo 2 y elevado riesgo cardiovascular, la semaglutida puede aportar beneficios relevantes. Para alguien con obesidad y complicaciones metabólicas, una reducción sostenida del peso también puede mejorar su pronóstico.

En estas circunstancias, el riesgo de una reacción adversa grave, aunque sea potencialmente irreversible, debe compararse con los riesgos que el tratamiento ayuda a reducir.

Pero la situación cambia cuando el objetivo consiste en perder unos kilos por motivos exclusivamente estéticos, especialmente si el medicamento se utiliza fuera de sus indicaciones autorizadas.

El riesgo farmacológico no desaparece porque el motivo de la prescripción sea menor.

La cuestión no consiste en declarar que adelgazar mediante medicamentos sea incorrecto. Consiste en recordar que la indicación debe tener una justificación proporcional al riesgo asumido.

Y esa valoración no puede reducirse a comprobar cuántos kilos desaparecen de la báscula.

Lo que conviene saber

La AEMPS recomienda que cualquier persona tratada con semaglutida que experimente una pérdida repentina de visión o un empeoramiento rápido de la misma busque atención médica inmediata.

Si se confirma una NOIANA, debe interrumpirse el tratamiento.

Esto no significa que todas las personas que reciben semaglutida deban abandonarla preventivamente. La aparición de esta reacción es muy infrecuente y las decisiones sobre el tratamiento deben considerar tanto sus riesgos como sus beneficios. Tampoco debe suspenderse por cuenta propia ante la mera preocupación por esta alerta.

Lo importante es reconocer los síntomas, no atribuirlos automáticamente a otras enfermedades y facilitar su evaluación oftalmológica urgente.

También resulta esencial notificar las sospechas de reacciones adversas, incluidas aquellas cuya relación con el medicamento no pueda demostrarse inicialmente. En España pueden comunicarse a través de NotificaRAM.

Una pregunta que no cabe en el prospecto

La semaglutida representa un avance farmacológico importante. Sus beneficios no desaparecen porque se identifique una nueva reacción adversa.

Pero la historia de la medicina demuestra que conocer la eficacia de un medicamento no significa conocer todas sus consecuencias.

Los ensayos clínicos permiten identificar beneficios y riesgos durante periodos determinados y en poblaciones seleccionadas. Cuando millones de personas comienzan a utilizar un tratamiento, pueden aparecer acontecimientos demasiado infrecuentes para haberse reconocido con anterioridad.

La farmacovigilancia no invalida el progreso terapéutico. Forma parte de él.

Lo que debería preocuparnos no es que aparezcan nuevos efectos adversos, sino que confundamos la ausencia inicial de pruebas con la demostración de que un riesgo no existe.

La semaglutida puede mejorar la salud de muchas personas. También puede provocar, en una proporción muy pequeña de ellas, un daño visual grave.

Ambas realidades deben formar parte de la conversación.

Porque la verdadera pregunta no es solamente cuánto peso podemos perder con un medicamento, sino qué beneficios esperamos obtener y qué riesgos estamos dispuestos a asumir para conseguirlos.

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Fuentes y documentación

• AEMPS. Nota de seguridad sobre semaglutida y NOIANA. 9 de junio de 2025.

• EMA. Conclusiones del PRAC sobre el riesgo de NOIANA asociado a semaglutida. Junio de 2025.

• Hathaway y colaboradores. JAMA Ophthalmology, 2024.

• Cai y colaboradores. JAMA Ophthalmology, 2025.

• Abdelaal y colaboradores. Ophthalmology, 2026.

• Khani y colaboradores. Journal of Clinical Pharmacology, 2026.

• Miguel Jara. La nueva alerta sanitaria por el fármaco Ozempic: ¿ceguera rara o daño infravalorado?, junio de 2025.

• Voz.us. España: la agencia del medicamento alertó del riesgo de padecer ceguera súbita por consumir Ozempic, junio de 2025.

¿Quién merece vivir?

 

Según el Ministerio de Sanidad, en 2024 se practicaron en España 106.172 abortos voluntarios, lo que supone un incremento de 3.075 casos respecto al año 2023. Los datos pueden consultarse en su web.

Es una estadística fría, pero detrás de ella late una realidad moral profundamente contradictoria: una sociedad que permite, e incluso normaliza, la eliminación de vidas en su origen, mientras dedica recursos ingentes a prolongar vidas en su final.

Nos movemos entre dos extremos de la biología humana: el inicio y el ocaso, y adoptamos actitudes radicalmente opuestas: la supresión voluntaria frente a la obstinación terapéutica. El resultado práctico es una disonancia ética que la medicina moderna rara vez se atreve a enfrentar.

Mientras los sistemas sanitarios invierten millones de euros en tratamientos de dudosa eficacia para prolongar unas semanas la vida de pacientes en fase terminal, se considera un derecho consolidado interrumpir la gestación de seres humanos viables. En un extremo, el esfuerzo tecnológico y económico por vencer a la muerte natural; en el otro, la aceptación, incluso la institucionalización, de la muerte voluntaria antes de nacer.

Una medicina que no sabe cuándo detenerse ni cuándo empezar a proteger pierde su coherencia interna. Hay una contradicción moral: Si la finalidad última de la medicina es cuidar la vida, entonces algo esencial se ha perdido entre los protocolos, los presupuestos y las ideologías.

El problema no es solo político ni religioso; es antropológico. Hemos fragmentado la idea de dignidad humana en función del contexto biológico, económico o emocional. Valoramos la vida cuando se aproxima a su fin (quizá porque refleja nuestro propio miedo a desaparecer), y la desechamos cuando todavía no ha adquirido rostro ni historia.

El desafío no debería ser elegir entre la defensa del no nacido y el acompañamiento del moribundo, sino reconciliar la coherencia del cuidado: restar intervenciones donde sobran y sumar presencia donde falta. Tal vez el verdadero progreso no consista en invertir más recursos, sino en recuperar una mirada unitaria sobre lo que significa vivir, y dejar vivir, con dignidad.

EL NEGOCIO DEL EXCESO

Ahora bien, existe otra capa de incoherencia que rara vez se menciona en voz alta: Tanto en el aborto como en el encarnizamiento terapéutico existen intereses económicos poderosos. No hablamos de conspiraciones, sino de estructuras consolidadas: modelos de negocio que se alimentan de decisiones médicas que, en teoría, deberían basarse solo en el bien del paciente.

En un extremo, la industria de los centros de interrupción del embarazo. En el otro, las multinacionales farmacéuticas dedicadas a las terapias contra el cáncer. En ambos, dinero que fluye en proporción directa al número de intervenciones, no a la calidad del cuidado.

El sistema sanitario contemporáneo premia la acción: operar, intervenir, administrar, prescribir. Lo que no genera facturación: escuchar, acompañar, esperar, aceptar..., no tiene valor contable. Y por eso, la medicina se ha convertido en una economía de la intervención: cuanto más se hace, más se gana, aunque se cure menos.

Así, el mismo sistema que promueve la supresión de vidas en su origen, también prolonga otras artificialmente, no por compasión, sino por rentabilidad. En ambos casos, la vida deja de ser fin y se convierte en instrumento de producción o de consumo sanitario.

La medicina sustractiva se opone a ese negocio del exceso, defendiendo que cuidar no siempre es intervenir, y que en ética médica, menos puede ser más.

COVID persistente o síndrome postvacunal: ¿dos nombres para el mismo fenómeno?

 

Durante los últimos años nos han vendido dos historias separadas, como si fueran dos enfermedades distintas, y hemos aceptado sin demasiada discusión que el COVID persistente es una entidad clínica reconocida, mientras que el llamado “síndrome postvacunal” permanece en los márgenes, como término incómodo, discutido o directamente deslegitimado.

Pero, ¿y si la cuestión no fuera biológica, sino política? Veamos:

Por un lado, el COVID persistente (o long COVID): miles de personas que, después de pasar el virus, siguen arrastrando fatiga extrema, niebla mental, dolor muscular, taquicardias, problemas de coagulación, pérdida de olfato, insomnio, inflamación crónica... “Secuelas del virus”, nos dicen. “El virus es el culpable”.

Por otro lado, el síndrome postvacunal: personas que, tras recibir la inyección contra el COVID, desarrollan exactamente los mismos síntomas. Fatiga incapacitante, niebla cerebral, disautonomía, miocarditis, coágulos, problemas neurológicos, autoinmunidad... Pero aquí la versión oficial cambia: “coincidencia”, “ansiedad”, “no está demostrado”, “casos aislados”, “beneficio supera el riesgo”.¿Casualidad? ¿De verdad alguien se cree que dos procesos que producen idénticos daños en el mismo organismo son dos cosas diferentes?

• Se nos explicó que el presunto nuevo coronavirus SARS-CoV-2 producía proteína spike.
• Se nos explicó que las vacunas revolucionarias obligan al cuerpo a producir spike. La misma proteína.

O sea que tanto la infección como las vacunas de ARNm exponen al organismo al mismo antígeno viral: la proteína spike, y los síntomas del long COVID y del síndrome postvacunal son clínicamente indistinguibles. Claro que reconocer que son el mismo proceso implicaría admitir algo demasiado incómodo: que una parte importante del daño que hoy llamamos “long COVID” no lo causó el virus, sino la vacuna. Se trataría de una iatrogenia a escala global.

Si miramos la cronología, las campañas masivas de vacunación arrancaron en diciembre 2020 y explotaron en 2021, con miles de millones de dosis administradas en todo el mundo. Entonces, el 6 de octubre de 2021 la OMS sacó su definición oficial de “condición post-COVID-19” para etiquetar como “secuelas del virus” lo que muchos empezaban a sufrir tras la inyección. Justo a tiempo para mantener la narrativa de “las vacunas son seguras”.

La banca nunca pierde.

Richard Moskowitz, contra la inmunización

En los últimos tiempos, el sarampión ha adquirido cierta notoriedad, no exenta de controversia.

En 1985, el Dr. Richard Moskowitz publicó "The Case Against Immunization" (Argumentos contra la vacunación), donde cuestionó la suposición de que la enfermedad sea una señal de debilidad en nuestro sistema inmunitario. Según él, "para cuando aparecen los primeros síntomas del sarampión, los anticuerpos circulantes ya son detectables en la sangre, y el punto álgido de la sintomatología coincide con el pico de la respuesta de anticuerpos". En pocas palabras: la enfermedad sería simplemente el esfuerzo definitivo del sistema inmunitario para eliminar el virus de la sangre. Los síntomas del sarampión, o de cualquier otra enfermedad, simplemente significarían que el cuerpo está en las últimas etapas de curación.

En su libro más conocido, "Vaccines: A Reappraisal" (Vacunas: una reevaluación), Moskowitz concluye la obra con una sección específica titulada "What I Believe", en la que sintetiza su filosofía médica:

• Postura: Sostiene que la disciplina médica debe ser "simple, sana y natural". 
• Crítica: Argumenta que las vacunas, por su naturaleza, "engañan" al sistema inmunitario para crear una apariencia de inmunidad que es parcial y temporal. 
• Propuesta: Aboga por un enfoque clínico que priorice la observación del paciente individual sobre los mandatos de salud pública uniformes.

He aquí alguna de sus perlas:

"La idea de erradicar el sarampión o la polio nos resulta atractiva simplemente porque el poder de la ciencia médica alimenta la ilusión de que es técnicamente posible; veneramos cada victoria de la tecnología sobre la naturaleza, del mismo modo que la corrida de toros celebra ritualmente el triunfo de la inteligencia humana sobre la bestia bruta. Por eso rara vez reprochamos a las farmacéuticas sus beneficios exorbitantes e incluso ofrecemos voluntariamente los cuerpos de nuestros propios hijos para sus últimos experimentos. La vacunación es, en esencia, un sacramento religioso de nuestra participación en el milagro: un auto de fe en nombre de la civilización misma".

...

"Pero incluso si, uno por uno, lográsemos erradicar el sarampión, la polio y todas las enfermedades infecciosas agudas de la humanidad, me resulta difícil imaginar que por ello estaríamos más sanos, o que no surgirían otras al menos igual de graves para ocupar su lugar. En particular, cambiar las enfermedades epidémicas del pasado por las enfermedades crónicas omnipresentes de hoy parece un mal negocio, tanto médica como económicamente, al menos en el mundo industrializado, donde las grandes enfermedades infecciosas ya estaban en declive gracias a mejoras básicas en higiene, saneamiento, calidad del aire y del agua, y similares. Sin embargo, estas son las fantasías que se nos enseña a creer y las idolatrías a las que aspiramos".

...

"Por eso, con todo el respeto, tengo poca fe en los sacramentos de Merck, GSK, Pfizer y compañía. Prefiero la verdad mucho más antigua de que la propensión a enfermar está profundamente arraigada en nuestra naturaleza biológica, y que los signos y síntomas de la enfermedad son expresiones de nuestra propia energía vital, esforzándose al máximo por superar aquello que tratamos de superar, intentando, en suma, sanarnos a nosotros mismos. El mito profundamente irreligioso e infinitamente peligroso de que pueden hallarse soluciones puramente técnicas para la enfermedad —y para todos los demás problemas auténticamente humanos— resulta seductor porque elude el verdadero problema de la curación, que es un milagro genuino y a menudo laborioso, que requiere arte, cuidado y atención individual, y que siempre puede no producirse".

...

"Todos estamos realmente en riesgo de enfermedad y muerte en cada momento: ningún grado de tecnología puede cambiar eso. Sin embargo, la misión quijotesca de la tecnomedicina consiste precisamente en eso: estar siempre en primera línea contra la enfermedad, atacarla y destruirla allí donde aparezca. La disciplina que intento honrar es mucho más sencilla, más saludable y más satisfactoria: consiste en nada más elaborado que prestar total atención a la experiencia vivida de mis pacientes; reconocer los elementos de salud y bienestar que permanecen ocultos o inaccesibles para ellos; y ofrecer la ciencia pertinente y los medicamentos más adecuados para apoyar y reforzar su capacidad innata de autocuración. Sea religión o no, esa es la profesión por la que elegiría vivir; y aunque estoy dispuesto y encantado de compartirla, no se la impondré a nadie".

...

...

En resumen, el Dr. Richard Moskowitz argumenta en su libro que las vacunas solo proporcionan una inmunidad artificial y temporal en comparación con una inmunidad natural robusta, y que pueden contribuir a enfermedades autoinmunes crónicas al suprimir enfermedades agudas infantiles. Aboga por el consentimiento informado y la voluntariedad en la vacunación, cuestionando los estudios de seguridad a largo plazo y las políticas obligatorias que rodean esta práctica.