¿Lecciones aprendidas del SARS-CoV?

 

Hablar de un SARS-CoV-2 implica que hubo una vez un primer SARS-CoV al que, como al papa Francisco, no se le puso número porque entonces no se sabía si habría un segundo. 

SARS-CoV fue el nombre que recibió el nuevo coronavirus al que se identificó como responsable del brote del SARS (síndrome respiratorio agudo grave) que se produjo en 2002-2003 y afectó casi exclusivamente a Asia. El alemán Christian Drosten fue el primero en publicar una secuenciación del genoma de aquel virus, una especie de "ensayo" para lo que ocurriría en 2020, donde repitió jugada.

Christian Drosten

Lo cierto es que también entonces hubo campaña mediática y se fabricaron vacunas, pero el resultado en la experimentación animal no fue el esperado, y al final todo se fue diluyendo. Años después, a primeros de 2019, se publicó un trabajo con los resultados de vacunar con un virus vaccinia Ankara (MVA) modificado que codificaba la glicoproteína S del SARS-CoV (ADS-MVA) de longitud completa a monos macacos rhesus. El inesperado resultado es que los monos vacunados presentaban mayores lesiones pulmonares agudas fatales causadas por el SARS que los no vacunados... 

La conclusión del estudio es que la causa de la lesión pulmonar aguda del SARS en los monos vacunados era una disfunción del sistema inmunológico que ocurría al desarrollar anticuerpos IgG contra la proteína Spike (S-IgG) antes de eliminar el virus.

El artículo relata que antes de generarse anticuerpos S-IgG, los síntomas de la enfermedad del SARS eran leves porque los macrófagos alveolares realizaban funciones tanto inflamatorias como curativas, lo que evitaba lesiones pulmonares graves. 

Por contra, al desarrollar los macacos anticuerpos S-IgG, a pesar de reducirse notablemente los títulos de virus, los anticuerpos se unían a la proteína Spike del SARS-CoV formando complejos inmunológicos que activaban los receptores Fc en los macrófagos alveolares, que no solo los volvían inflamatorios, sino que también aumentaban la producción de IL-8 (interleucina 8) y MCP1 (proteína quimiotáctica de monocitos 1), lo que atraía aún más macrófagos inflamatorios a los pulmones, provocando así las lesiones pulmonares graves.

En términos coloquiales, para los monos resultó peor el remedio que la enfermedad. Según el artículo, se trataría de un mecanismo previamente no reconocido que subyacería a la lesión pulmonar aguda mediada por virus. 

Dado que el artículo se publicó en 2019, en 2020 parecía lógico preguntarse si ese patrón de lesión pulmonar aguda inducida por los anticuerpos S-IgG contra la proteína Spike del SARS-CoV en los monos rhesus sería extrapolable a los humanos y al SARS-CoV-2...

Y así lo hizo el Dr. Lyons-Weiler, quien ante el desarrollo de vacunas diseñadas para inundar al paciente con esos mismos anticuerpos, advirtió de un posible riesgo de "cebado patógeno" que sería totalmente contraproducente. A la vista está que no se le hizo caso.

Pero entonces, ¿qué sucedió con la experimentación animal previa a la salida de las vacunas para el SARS-CoV-2, tanto de ARNm como de vector de adenovirus...?

Revisando sus fichas técnicas nos encontramos con que sólo se publicaron experimentos realizados en ratas y conejos, pero no en monos...

La experimentación con monos se fue al limbo.

Miastenia por estatinas

En febrero de 2023, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) hacía público en su Boletín mensual que se habían notificado casos de nueva aparición o agravamiento de miastenia gravis o miastenia ocular en pacientes que tomaban estatinas, por lo que estos efectos adversos han debido incorporarse a las fichas técnicas y prospectos de estos medicamentos.

Las estatinas son uno de los subgrupos farmacológicos más prescritos en el mundo occidental, siendo la Atorvastatina y la Simvastatina las más usadas en España. Actúan inhibiendo la enzima HMG-CoA reductasa, que interviene en la síntesis del colesterol, de ahí que se usen para bajar sus niveles en sangre.

El colesterol es una sustancia lipídica que forma parte de las membranas celulares de muchos organismos vivos, entre ellos el hombre, pero no de las de los hongos, que contienen ergosterol. Este hecho inspiró al japonés Akira Endo a pensar que los hongos podrían utilizar sustancias químicas para protegerse de los organismos parásitos inhibiendo la síntesis de colesterol...

Tras varios intentos, a mediados del verano de 1972 Endo aisló en un caldo de cultivo del moho azul verdoso Penicillium citrinum de una muestra de arroz recogida en una tienda de cereales de Kioto la Compactina (Mevastatina), la primera estatina, que no llegó a comercializarse por ensayarse en dosis muy altas que resultaban tóxicas.

En febrero de 1979, tanto Endo en el laboratorio japonés Sankyo como los norteamericanos Brown y Goldstein en Merck aislaron la Lovastatina, que sería la primera estatina en comercializarse en 1987...

A ella la han seguido otras varias, tanto naturales como sintéticas:

Desde muy pronto se vio que el principal efecto adverso de las estatinas era el daño muscular, que puede ir desde simples molestias, calambres y debilidad, hasta un daño extremo con muerte celular y acompañado de fallo renal agudo, lo que se conoce como rabdomiólisis. Este efecto adverso puede afectar a entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 10.000 de los pacientes que las toman.

Ahora, 35 años después y con un uso generalizado de estos medicamentos en el mundo desarrollado, la Farmacovigilancia aflora unos nuevos efectos adversos que hasta ahora habían pasado desapercibidos: la miastenia gravis y la ocular. Más vale tarde...

La miastenia gravis se caracteriza por una debilidad muscular generalizada que puede llegar a afectar a los músculos respiratorios. En la miastenia ocular los afectados son los músculos de los párpados y del globo ocular. Al desconocerse en gran medida sus causas, ambas han sido ubicadas en el socorrido cajón de sastre de las enfermedades autoinmunes...

Así, en las personas con miastenia gravis, el sistema inmune parece producir anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, que es el sitio donde los nervios se conectan con los músculos, interfierendo así con la transmisión de las señales nerviosas. Esto conduce a debilidad y fatiga muscular, especialmente durante la actividad física:

Según el paradigma médico actual, el sistema inmune de repente "se equivoca". Una explicación que me parece ilógica, puesto que el sistema inmune no piensa ni decide, sino que simplemente responde a estímulos. Si se reconoce que la enfermedad puede ser desencadenada por el uso de las estatinas, analicemos el mecanismo de esos fármacos: su interferencia en la síntesis del colesterol... 

Porque hay que tener en cuenta que tanto el colesterol como el resto de las grasas que ingerimos en las comidas no se absorben como tales, sino que en la digestión las enzimas pancreáticas los degradan en sustancias más simples, que son las que se absorben. La naturaleza es sabia...

Con esas piezas, es después nuestro hígado el que fabrica el colesterol y varias hormonas en las cantidades que el organismo necesita, en un mágico equilibrio de autorregulación que llamamos metabolismo.

Continuando con la reflexión, el colesterol sintetizado de novo se usa también para producir la mielina, sustancia que actúa como aislante eléctrico permitiendo una conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras nerviosas:

Llegamos así de nuevo a la unión neuromuscular, punto clave de la patología de las miastenias. Si el sistema inmune de repente ataca allí a los receptores de acetilcolina, una explicación podría ser que el uso continuado de estatinas interfiriendo en el metabolismo del colesterol afecte a la formación y mantenimiento de la mielina protectora, quedando los receptores al descubierto frente a los anticuerpos circulantes. 

Se trataría de una explicación física simple y que no implica error del sistema inmune, sino una causa externa que estaría afectando a la producción normal de mielina en el sistema nervioso periférico, algo que llevan a cabo las células de Schwann.

En cuanto al sistema nervioso central, las responsables de producir la mielina son las células gliales, y se han informado casos de efectos secundarios como problemas de memoria, confusión o dificultades cognitivas en algunas personas que toman estatinas...

¿No podría estar el uso masivo de las estatinas detrás del incremento de enfermedades del sistema nervioso que tanto afectan a personas mayores en los últimos años...?

Pensar es gratis. Habrá que seguir notificando las sospechas, la base de la Farmacovigilancia.

Ciencia versus poder, libro en francés de Hélène Banoun

 

Reseña del libro "Ciencia versus poder: lo que la crisis del Covid-19 revela sobre la biopolítica del siglo XXI", con la colaboración de Pryska Ducœurjoly y en colaboración con BonSens.org:

Con la pandemia de Covid-19, hemos entrado repentinamente en la era del “biopoder”, que pretende basarse en “verdades” científicas para imponer medidas liberticidas y totalitarias. ¿Podemos todavía hablar de “ciencia” cuando el debate está censurado, cuando toda crítica está desacreditada, incluso penalizada y condenada al ostracismo?

Lejos del pseudoconsenso fabricado para acallar las voces disidentes, los investigadores independientes se resisten a nuevos dogmas, entre ellos la bióloga Hélène Banoun, quien, con este libro, aborda preguntas cruciales: ¿De dónde viene el virus SARS-CoV-2? ¿Qué sabemos realmente sobre esta enfermedad? ¿Por qué esta determinación de quienes están en el poder de no tratarla? ¿Qué pensar de estas vacunas insuficientemente probadas? ¿Cuáles son las consecuencias de la inyección masiva de ARN mensajero? ¿Por qué tantos efectos secundarios graves? ¿Cómo presagia esta gestión de crisis las futuras? ¿Podemos todavía confiar en las autoridades sanitarias?

La autora nos da respuestas de las que debemos ser conscientes con urgencia, especialmente a medida que continúan los experimentos con virus y el biopoder extiende sus proyectos de vacunación generalizados utilizando terapias genéticas peligrosas, eludiendo reglas básicas de seguridad en nombre de la “ciencia” para enmascarar las ganancias y la codicia.

Un ciudadano informado vale por dos, por lo que Ciencia versus Poder constituye un activo precioso para permanecer alerta ante lo que el biopoder está preparando. Nuestra supervivencia está casi en juego.

Hélène Banoun, farmacéutica-bióloga y ex investigadora del INSERM, es una de las figuras del Consejo Científico Independiente que ha ofrecido numerosos vídeos durante la crisis de la Covid-19 en la plataforma Crowdbunker. Colaboradora habitual del sitio de información médica y científica aimsib.org, también publica artículos sobre el virus y la enfermedad Covid-19 en revistas científicas revisadas por pares como investigadora independiente. Ciencia versus poder es un libro sin concesiones y... sin conflicto de intereses. Esto es cada vez más raro en el lado del... biopoder.

El sorprendente mapa de la esclerosis múltiple

 

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica autoinmune que cursa con desmielinización del sistema nervioso central, de origen desconocido y clínica limitante y compleja.

Tras un contínuo crecimiento en las últimas décadas, su prevalencia media mundial ha alcanzado los 33 casos por cada 100.000 habitantes, pero su distribución no es homogénea a nivel global, sino que sigue un patrón geográfico aparentemente caprichoso, como ilustra el mapa.

Así, la prevalencia es muy alta en América del Norte con casi 200 casos por 100.000, y Europa y Australia con 100 casos por 100.000, mientras que en el África subsahariana está en torno a 2 casos por 100.000, y es también relativamente baja en Centro y Suramérica, y en el Asia meridional. 

Estas sorprendentes diferencias en la distribución de la EM parecen sugerir la existencia de factores genéticos y ambientales implicados en su origen y desarrollo. De hecho se han propuesto varios factores de riesgo ambientales, como la infección por el virus de Epstein-Barr, el tabaquismo y la latitud. Pero el enigma de la EM sigue sin esclarecerse. Veamos:

• El factor latitud parece evidente, con un gradiente descendiente a medida que nos aproximamos al ecuador, y con una mayor prevalencia en las zonas más alejadas, sobre todo las del norte. Esto podría indicar un efecto protector de los climas cálidos.

• El factor genético no parece ser muy robusto viendo por ejemplo las diferencias de prevalencia encontradas entre paises relacionados genéticamente como España e Italia y Argentina. De hecho hoy ya se da por comprobado que la EM no es una enfermedad hereditaria.

• Tampoco el tabaquismo sigue una distribución que explique el mapa.

• En cuanto al factor infeccioso vírico, la implicación de los herpesvirus va tomando cuerpo de forma cada vez más plausible, si bien cojea como explicación única: si la EM fuera simplemente una enfermedad infecciosa, las diferencias geográficas se habrían ido disipando por los sucesivos contagios. Debe haber algo más.

Resulta un reto fascinante intentar desentrañar el enigma de la EM oculto tras las fronteras geográficas, y desafiar las percepciones convencionales buscando identificar factores de riesgo que ayuden a prevenir esta enfermedad neurológica. Vamos a ello:

• Un primer punto de reflexión es que la EM, como tantas enfermedades autoinmunes, no es una enfermedad de nacimiento. Ningún niño nace con ella: la EM se adquiere.

• En cuanto a su inicio, generalmente ocurre entre la juventud y la temprana edad adulta, entre los 20 y 40 años de edad. Es decir, tampoco es una enfermedad de la vejez, degenerativa. Muy al contrario, la EM surge en la flor de la vida.

• Hay otro elemento adicional de análisis, y no es uno menor: las mujeres se ven afectadas de dos a tres veces más frecuentemente que los hombres (94 mujeres y 34 hombres en nuestro entorno), y esta diferencia parece aumentar en algunas áreas del mundo.

• Y hay un cuarto elemento, quizá el más sorprendente: los registros de la dinámica poblacional migratoria muestran que la migración en la niñez o adolescencia desde áreas de baja prevalencia hacia áreas de alta prevalencia aumenta la probabilidad de desarrollo de la EM: una niña africana que emigre a Europa o Norteamérica, automáticamente pasa a tener el riesgo de las jóvenes de esas zonas, es decir pasa a tener 50 ó 100 veces más probabilidades de contraer la EM que si se quedara en su país de nacimiento. Esto sugiere un claro componente ambiental, pero podría más bien estar revelando un componente sociocultural.

Y no olvidemos algo fundamental: la EM es por encima de todo una enfermedad autoinmune, es decir, un trastorno del sistema inmunitario.

Con estas pistas, ¿cuál podría ser la causa de que una joven de 25 años del mundo occidental tenga el triple de riesgo de contraer un trastorno inmunitario que un joven de su misma edad y ciudad, y 50 veces más riesgo que una joven africana de su misma edad...?