Hablar de un SARS-CoV-2 implica que hubo una vez un primer SARS-CoV al que, como al papa Francisco, no se le puso número porque entonces no se sabía si habría un segundo.
SARS-CoV fue el nombre que recibió el nuevo coronavirus al que se identificó como responsable del brote del SARS (síndrome respiratorio agudo grave) que se produjo en 2002-2003 y afectó casi exclusivamente a Asia. El alemán Christian Drosten fue el primero en publicar una secuenciación del genoma de aquel virus, una especie de "ensayo" para lo que ocurriría en 2020, donde repitió jugada.
Lo cierto es que también entonces hubo campaña mediática y se fabricaron vacunas, pero el resultado en la experimentación animal no fue el esperado, y al final todo se fue diluyendo. Años después, a primeros de 2019, se publicó un trabajo con los resultados de vacunar con un virus vaccinia Ankara (MVA) modificado que codificaba la glicoproteína S del SARS-CoV (ADS-MVA) de longitud completa a monos macacos rhesus. El inesperado resultado es que los monos vacunados presentaban mayores lesiones pulmonares agudas fatales causadas por el SARS que los no vacunados...
La conclusión del estudio es que la causa de la lesión pulmonar aguda del SARS en los monos vacunados era una disfunción del sistema inmunológico que ocurría al desarrollar anticuerpos IgG contra la proteína Spike (S-IgG) antes de eliminar el virus.
El artículo relata que antes de generarse anticuerpos S-IgG, los síntomas de la enfermedad del SARS eran leves porque los macrófagos alveolares realizaban funciones tanto inflamatorias como curativas, lo que evitaba lesiones pulmonares graves.
Por contra, al desarrollar los macacos anticuerpos S-IgG, a pesar de reducirse notablemente los títulos de virus, los anticuerpos se unían a la proteína Spike del SARS-CoV formando complejos inmunológicos que activaban los receptores Fc en los macrófagos alveolares, que no solo los volvían inflamatorios, sino que también aumentaban la producción de IL-8 (interleucina 8) y MCP1 (proteína quimiotáctica de monocitos 1), lo que atraía aún más macrófagos inflamatorios a los pulmones, provocando así las lesiones pulmonares graves.
En términos coloquiales, para los monos resultó peor el remedio que la enfermedad. Según el artículo, se trataría de un mecanismo previamente no reconocido que subyacería a la lesión pulmonar aguda mediada por virus.
Dado que el artículo se publicó en 2019, en 2020 parecía lógico preguntarse si ese patrón de lesión pulmonar aguda inducida por los anticuerpos S-IgG contra la proteína Spike del SARS-CoV en los monos rhesus sería extrapolable a los humanos y al SARS-CoV-2...
Y así lo hizo el Dr. Lyons-Weiler, quien ante el desarrollo de vacunas diseñadas para inundar al paciente con esos mismos anticuerpos, advirtió de un posible riesgo de "cebado patógeno" que sería totalmente contraproducente. A la vista está que no se le hizo caso.
Pero entonces, ¿qué sucedió con la experimentación animal previa a la salida de las vacunas para el SARS-CoV-2, tanto de ARNm como de vector de adenovirus...?
Revisando sus fichas técnicas nos encontramos con que sólo se publicaron experimentos realizados en ratas y conejos, pero no en monos...
La experimentación con monos se fue al limbo.
Joder, parece como si nos tomaran el pelo...
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