En las últimas décadas, miles de personas en todo el mundo han sido diagnosticadas con enfermedades crónicas cuya causa permanece desconocida: fatiga crónica, fibromialgia, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El estudio de su origen está abierto: genético, autoinmune, psicosomático...
El Dr. Garth Nicolson, biólogo molecular y celular, propuso una hipótesis revolucionaria: que infecciones intracelulares persistentes, especialmente por micoplasmas, podrían ser la clave oculta detrás de este grupo de enfermedades emergentes.
A Nicolson lo conocemos en biología por ser coautor en 1972 del modelo del “mosaico fluido”, de Singer y Nicolson, piedra angular de la biología moderna. Según esta teoría, la estructura de la membrana plasmática celular está formada por una doble capa de fosfolípidos en la que se incrustan proteínas y colesterol.
A partir de los años 90, la carrera de Nicolson dio un giro radical. Motivado por el "síndrome de la Guerra del Golfo" que afectaba a su esposa, militar veterana de ese conflicto, comenzó a investigar síntomas multisistémicos sin explicación médica convencional: fatiga, dolores musculares, disfunciones cognitivas y neurológicas.
Aplicando técnicas de PCR avanzadas, Nicolson encontró un patrón inesperado: una alta prevalencia de infecciones por Mycoplasma fermentans, especialmente la cepa incognitus, en pacientes con estas enfermedades. Según Nicolson, estas infecciones podrían ser el origen real y no la consecuencia de esas enfermedades de causa hasta entonces desconocida.
La hipótesis de Nicolson se basa en una idea sencilla pero audaz: ciertas bacterias intracelulares, como Mycoplasma fermentans, son capaces de:
- Invadir y sobrevivir dentro de células humanas: neuronas, glóbulos blancos, células endoteliales.
- No provocar una respuesta inflamatoria aguda clásica, lo que las vuelve invisibles a los métodos diagnósticos convencionales.
- Inducir una disfunción mitocondrial, inmunológica y neurológica persistente.
En el contexto del llamado “síndrome de la Guerra del Golfo”, Nicolson detectó M. fermentans en más del 40 % de los veteranos afectados, y llegó a sugerir que esta cepa podría haber sido modificada artificialmente e incorporada accidental o intencionadamente a vacunas administradas a los soldados.
Esto le valió una controversia con el Dr. Shyh-Ching Lo, que en 1986 había trabajabado para el Armed Forces Institute of Pathology (AFIP), parte del Ejército de Estados Unidos, y había aislado una cepa atípica de Mycoplasma fermentans en pacientes inmunodeprimidos, cepa que llegó a patentar....
En su investigación, Nicolson encontró que muchos pacientes mejoraban significativamente al ser tratados con antibióticos intracelulares como Doxiciclina o Azitromicina. Esto reforzaba su idea de que había una infección activa que contribuía directamente a los síntomas.
La teoría de Nicolson fue criticada, pero abrió la puerta al debate sobre el papel de las infecciones persistentes y la manipulación biológica en enfermedades crónicas contemporáneas. Sus estudios también encontraron micoplasmas en un porcentaje sorprendentemente alto de pacientes con:
- Síndrome de fatiga crónica
- Fibromialgia
- Esclerosis múltiple
- ELA
La historia de la ELA, de la que hoy se celebra el día mundial, abarca más de 150 años de investigación médica, escasos avances médicos y controversias.
Charcot
En 1869, el neurólogo francés Jean-Martin Charcot citó por primera vez la enfermedad bajo el nombre de “sclérose latérale amyotrophique”. En 1874 Charcot publicó su descripción como una degeneración de las motoneuronas, que son aquellas que transmiten las señales nerviosas desde el cerebro y la médula espinal a los músculos, permitiendo el movimiento y control muscular. Son fundamentales tanto para el movimiento voluntario como para funciones involuntarias como respirar y deglutir.
A pesar de los años de investigación, la causa de la ELA se mantiene hoy desconocida. En cuanto a su tratamiento, en 1995 se aprobó el Riluzol, que retrasa la progresión, pero muy modestamente. Y así hasta hoy, con unos datos que sitúan la prevalencia global de ELA en 4,42 por 100.000 habitantes, y la incidencia en 1,59 nuevos casos por 100.000 personas-año, y aumentando.
Un gran estudio sobre posibles causas iatrogénicas (farmacológicas) de la ELA no encontró nada significativo, pero curiosamente no se incluyeron en él las vacunas. Y el hecho es que se han reportado casos postvacunales, por ejemplo tras la vacuna del papiloma:
Vacunas contra el papiloma y la hepatitis b contienen un potente activador del receptor tipo Toll 4 como adyuvante, y estudios recientes en animales han demostrado que la activación del receptor tipo Toll 4 está involucrada en la patogénesis de la ELA.
Esto podría conectar la hipótesis de los micoplasmas con la sinergia autoinmune y el mimetismo molecular: la hiperestimulación provocada por un adyuvante podría destruir micoplasmas que permanecían adaptados en una infección latente, liberando sus restos y generando una reacción cruzada de autoinmunidad.
La intervención humana estaría rompiendo un equilibrio vital establecido en el tiempo. Algo que cada vez suena menos raro.
