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Barrera hematoencefálica y Alzheimer

 

Como las murallas de un castillo, la barrera hematoencefálica (BHE) juega un papel crucial en la protección del cerebro contra agentes patógenos y sustancias tóxicas...


Las células endoteliales que forman la BHE están apretadas y carecen de poros, no tienen drenaje linfático pero sí transportadores de eflujo capaces de bombear moléculas de vuelta al torrente sanguíneo. Esto hace que el cerebro esté hiperprotegido y sea inaccesible para el 98% de las moléculas de fármacos pequeñas, el 100% de las grandes y el 100% de las hidrofílicas, limitando enormemente las estrategias terapéuticas en sus patologías.

Si bien la causa de la enfermedad de Alzheimer sigue sin clarificarse a día de hoy, parece involucrar la afectación de esa integridad de la BHE, lo que permitiría la entrada de toxinas y patógenos al cerebro contribuyendo a la neuroinflamación. Aquí ya hemos tratado la posible relación del Alzheimer con el acceso al cerebro de bacterias bucales facilitado por los compuestos de aluminio amorfo. En un artículo de 2019 se incide en el posible origen infeccioso de la enfermedad de Alzheimer, pero relacionándolo en esta ocasión con los herpes. No hay nada claro...

El mapa de distribución global del Alzheimer revela que el "mundo desarrollado occidental" es el más afectado, un patrón semejante al observado para las enfermedades autoinmunes, y también con una incidencia creciente en los últimos 30 años:

Pero si con las autoinmunes los más afectados son los jóvenes, sobre todo mujeres, en el caso del Alzheimer el sector de población más afectado es el de las personas mayores:


Se trata de un Alzheimer de inicio tardío, sin componente genético. Curiosamente, también lo padecen más las mujeres:


El tratamiento del Alzheimer es un área activa de investigación en diseño de fármacos. Un estudio indio sobre recubrimiento de nanopartículas describe cómo el surfactante polisorbato 80 (P80, Tween 80) ha demostrado afectar la BHE al inhibir bombas de eflujo como la glicoproteína P, lo que facilita la entrada de medicamentos al cerebro... 

Dice el artículo que esta capacidad del P80 para mejorar la entrada de medicamentos al cerebro se intenta explotar en formulaciones farmacéuticas para aumentar la eficacia en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central y reducir los efectos secundarios sistémicos...

Pero a este argumento le podemos dar la vuelta: ¿podría el mismo P80 abrir una brecha en la muralla y permitir también el paso de toxinas y virus al cerebro...? 

En el artículo no se plantean la pregunta, incurriendo en un sesgo de optimismo, pero lamentablemente la respuesta es que sí. La capacidad del P80 para aumentar la permeabilidad de la BHE no es específica para los medicamentos. Esto significa que otras sustancias, incluidos patógenos y toxinas, podrían también atravesar la barrera y entrar en el cerebro con el P80, lo cual pone en cuestión su seguridad.

El hecho es que el P80 capaz de abrir las puertas de la BHE no es una sustancia nueva en los productos farmacéuticos, sino que empezó a utilizarse ya por los años 1950. Después, en la década de los 90, su uso se extendió al formar parte del adyuvante MF59 de las vacunas antigripales dirigidas a personas mayores de 65 años.

Se da la circunstancia de que en la década de los 90 se inició también un ascenso en el número de casos de Alzheimer. Ya sabemos que correlación no siempre implica causalidad, pero...

Muchas voces vienen advirtiendo de que el creciente auge de las "enfermedades postindustriales" podría ser una consecuencia tóxica de la hipermedicalización de la sociedad. El Alzheimer está aumentando, y debe haber una causa. El mejor tratamiento sería encontrarla y evitarla, es decir, la medicina sustractiva.


Porphyromonas gingivalis, aluminio y Alzheimer

 

Hay datos que apuntan a un componente infeccioso como causante del Alzheimer, involucrando a una bacteria que provoca infecciones en una zona cercana al cerebro: la boca.

Un estudio publicado en 2019 en la revista científica Science Advances revelaba que Porphyromonas gingivalis, el patógeno clave en la periodontitis crónica, la piorrea, está presente en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer...

La SEPA (Sociedad Española de Periodoncia) se ha hecho eco de este estudio que pone en valor la importancia de una buena salud bucodental.

Al analizar la hipótesis de una posible etiología infecciosa en el Alzheimer, surge una pregunta del millón: ¿por qué hay mucha gente que padece piorrea pero en la que la bacteria no llega al cerebro, y por tanto no desarrolla Alzheimer? La bacteria bucal podría ser un componente necesario, pero no suficiente...

Del mismo modo, al profundizar en la teoría de que la enfermedad de Alzheimer podría desarrollarse como consecuencia del daño neurológico producido por el aluminio acumulado en el cerebro, propiciado por factores como aerosoles, implantes, prótesis o adyuvantes vacunales, hay otra pregunta que responder: ¿por qué hay muchas personas en las que se dan esos factores pero no les afectan y no desarrollan Alzheimer? El aluminio podría ser también un componente necesario, pero tampoco suficiente...

Ambas cuestiones enlazan con algo que ya hemos tratado aquí para el caso de la esclerosis múltiple y su relación con la infección por herpesvirus, y es el hecho de que el aluminio pudiera ser el gatillo que dispara la llegada de los herpesvirus a los nervios. Haciendo traslación de esta hipótesis, también podría ser que el aluminio abriera la puerta del cerebro a las Porphyromonas gingivalis. Veamos:

Los derivados del aluminio tienen un alto poder adsorbente, y de hecho se usan para adsorber virus y bacterias en muchas vacunas. Si a esto unimos su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), tenemos un vector de transmisión (carrier en inglés) digno de tenerse en cuenta.

Así, el incremento de los usos del aluminio en el interior del cuerpo humano podría estar detrás del incremento de varias enfermedades "postindustriales". La clave de muchas enfermedades neurológicas modernas podría estar en el acceso al sistema nervioso de unos patógenos que en principio deberían encontrar sus puertas cerradas, pero a los que el intervencionismo humano les estaría proporcionando una llave de aluminio.

Un campo de investigación apasionante; no para la cura, para la prevención.


EPOC, neumonía y Alzheimer

 


Ya un artículo de 2007 del N Eng J Med identificó un incremento del riesgo de neumonía en los pacientes con EPOC tratados con fluticasona inhalada frente a placebo. 

Tras la aparición desde entonces de un amplio número de estudios sobre el tema, la revisión de 2016 de la AEMPS sobre el riesgo de neumonía asociado a la administración de corticoides inhalados para el tratamiento de la EPOC concluyó que:

  • Se confirma el aumento de riesgo de neumonía en los pacientes EPOC que reciben tratamiento con corticoides inhalados.
  • No se confirma que el riesgo de neumonía se incremente al aumentar la dosis del corticoide.
  • No hay evidencia que indique diferencias de riesgo entre los distintos corticoides inhalados.

Queda establecido por tanto que con los corticoides inhalados aumentan las neumonías, pero esto no depende ni del tipo de corticoide ni de su dosis... Entonces, ¿qué está pasando aquí...? 

Según mi visión, los estudios de farmacovigilancia centran una vez más su mirada en los principios activos, y no tienen en cuenta algo que la mayoría de esos medicamentos tienen en común: inhalarse con ayuda de propelentes desde envases de aluminio. Un aluminio que en contacto con soluciones acuosas y a elevada presión podría pasar de aluminio metal a hidróxido de aluminio, y ser introducido junto con el fármaco en los pulmones. Y además diariamente.

Es decir, que todas las barreras que ya vimos que tenía nuestro organismo para defenderse de estos compuestos de aluminio de toxicidad ampliamente contrastada, podrían estar siendo directamente atravesadas no a través de una aguja o un implante dental o prótesis, sino por inhalación.

Aquí ya habíamos tratado la neurotoxicidad del aluminio postulada para el caso del Alzheimer. Pues resulta que se han publicado interesantes trabajos que encuentran un nexo entre la EPOC y el Alzheimer:

Una sombra de duda ante la que cabe preguntarse si los envases de aluminio son los más idóneos para los inhaladores de uso continuado.


Segunda muerte vinculada a Lecanemab, el anticuerpo contra el Alzheimer


¿Quién no ha oído hablar del Lecanemab, el anticuerpo de los laboratorios EISAI para la enfermedad de Alzheimer del que ha salido ya hasta un libro...?

La Industria Farmacéutica continúa su búsqueda de tratamientos biotecnológicos para luchar contra las enfermedades del momento, y la propaganda mediática amplifica sus resultados, no siempre tan positivos como se pretende. 

En el caso del Lecanemab, se han publicado los resultados de un ensayo clínico en el New England Journal of Medicine, y las conclusiones a texto completo son éstas:

"Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y resultó en una disminución moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero se asoció con eventos adversos. Se justifican ensayos más largos para determinar la eficacia y seguridad de Lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana".

Es decir, que redujo los niveles de amiloide, sí, pero es que el beneficio de esta reducción es algo que está en cuestión. Y el hecho es que en el deterioro cognitivo, que es lo que impacta en la vida diaria de las personas con Alzheimer, el fármaco muestra un efecto menor, que además sólo se da en las fases tempranas:


En cuanto a los efectos adversos, Lecanemab provocó reacciones relacionadas con la infusión nada menos que en el 26,4% de los participantes del ensayo, y anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide con edema o derrames en el 12,6%. Algo muy duro para personas que de momento sólo presentan leves síntomas.

Como remate, se ha hecho público el 2º fallecimiento en el ensayo clínico con Lecanemab: una mujer de 65 años que sufrió un derrame cerebral. El neuropatólogo Rudolph Castellani realizó la autopsia a petición del esposo de la paciente y calificó el caso de "muy dramático".

Frente a estos aparentes "palos de ciego" de la Industria buscando tratamientos casi milagrosos, la filosofía de este blog es la de priorizar el esclarecimiento de las causas, para así poder actuar en la PREVENCIÓN, algo seguramente mucho más factible y barato.

Y las recientes investigaciones apuntan para el Alzheimer a una causa multifactorial en la que hay ya 2 componentes que van cobrando fuerza: por un lado la toxicidad neurológica del aluminio, y por otro un componente infeccioso ligado a la bacteria Porphyromonas gingivalis y la periodontitis crónica, es decir, la popularmente conocida como "piorrea".

Se trata de otra conexión tóxico-infección que ya hemos tratado en otras ocasiones como para la esclerosis múltiple o el COVID, y que es la línea en la que intentaremos seguir profundizando.


Alzheimer, Aluminio y Sílice (II)


En Alzheimer, Aluminio y Sílice (I) nos centramos en un estudio en el que la administración de agua rica en sílice reducía los niveles de aluminio en el cuerpo, y se acompañaba de una mejoría de los síntomas del Alzheimer en un grupo de pacientes.

No se conoce ningún papel biológico del aluminio. El objetivo de la Medicina Sustractiva es eliminar hábitos y prácticas que puedan ser nocivas para nuestra salud. Desde este punto de vista, si el acúmulo de aluminio a nivel cerebral pudiera estar participando en el desarrollo del Alzheimer, ¿qué posibles vías habría podido seguir ese aluminio para acceder al organismo? Veamos:

  • La absorción vía oral

Una vía de entrada que resulta evidente podría ser la ingesta vía oral, por ejemplo a través de varios medicamentos antiácidos compuestos de hidróxido de aluminio (MaaloxAcyline)...

Sin embargo, la vía oral no se considera peligrosa, puesto que la absorción intestinal del hidróxido de aluminio es casi nula, ya que reacciona con el ácido gástrico dando lugar a cloruro de aluminio. Ya en el intestino, los iones de aluminio forman con los fosfatos de la dieta complejos insolubles que se eliminan por las heces. El escaso hidróxido de aluminio que llega a absorberse se elimina vía renal.

  • La inhalación con el humo de tabaco

Entre los múltiples componentes tóxicos del tabaco se encuentran los metales pesados, entre ellos el aluminio. Poco que añadir a este vicio tan dañino para la salud como rentable para los gobiernos.

  • La absorción por la piel
Hay muchos envases de aluminio en cremas, desodorantes y perfumes. Sin embargo la piel representa una buena barrera defensiva y la absorción transcutánea de aluminio es muy baja (BFR).

Ahora bien, hay otras posibles vías de entrada que hasta ahora no se han analizado en profundidad, y cuya relevancia ha podido ir en aumento en los últimos años:
  • Inyección como adyuvante en vacunas
Investigadores como Shoenfeld asocian las numerosas inoculaciones conteniendo adyuvantes de aluminio en la infancia y juventud con la aparición de enfermedades autoinmunes y daño neurológico. Las personas mayores a las que más afecta el Alzheimer no suelen recibir tantas vacunas de ese tipo, salvo últimamente la del neumococo. Un tema para seguir investigando.
  • Implantes dentales y prótesis

Ambos productos metálicos están en contacto permanente con el medio interno del organismo, y por tanto encajan en un posible efecto acumulativo en el caso de que fueran liberando aluminio de forma constante. En el caso de los implantes dentales de aluminio, no habría peligro por su paso a la saliva, lo mismo que con los dentífricos, por la casi nula absorción digestiva que supondría, pero cabría la posibilidad de su difusión directa por la encía hacia el cerebro. Algo digno de estudiar.

  • Inhalación de aerosoles en envases de aluminio
Si la piel supone una buena barrera defensiva frente al aluminio de los aerosoles, su uso en forma de inhaladores podría en cambio permitir su entrada directa a los pulmones y la circulación. Hay muchas personas mayores con problemas respiratorios que usan a diario inhaladores con envases de aluminio, algo que encajaría con un posible peligro de acumulación y con la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer.

Esta última reflexión nos da pie para una 3ª parte: ¿Existe correlación entre patologías respiratorias como la EPOC y el Alzheimer...?


Alzheimer, Aluminio y Sílice (I)

 

La sílice (dióxido de silicio, SiO2) se encuentra comúnmente en la naturaleza y suele ser el componente principal de la arena. ¿Y si pudiera curar el Alzheimer...?

Puede sonar raro, pero también resulta llamativo que en esta publicidad de implantes de titanio se mencione que evitan los peligros del aluminio, como la enfermedad de Alzheimer...


Y es que en Toxicología se viene sospechando en las últimas décadas la existencia de una posible conexión entre la exposición humana al aluminio y la enfermedad de Alzheimer. El aluminio ahora debe considerarse un factor etiológico primario en la enfermedad de Alzheimer, reza un artículo publicado en 2017 en la revista Journal of Alzheimer's Disease Reports, ilustrando bien esa línea de investigación.

En términos prácticos, en el laboratorio de la Universidad de Keele se ha realizado un curioso experimento y publicado sus resultados: Agua mineral rica en silicio como prueba no invasiva de la 'hipótesis del aluminio' en la enfermedad de Alzheimer:

"Aquí estamos probando la hipótesis de que las aguas minerales ricas en silicio se pueden utilizar como métodos no invasivos para reducir la carga corporal de aluminio en personas con enfermedad de Alzheimer y un grupo de control formado por sus cuidadores y parejas. 

Hemos demostrado que beber hasta 1 litro de agua mineral rica en silicio cada día durante 12 semanas facilitó la eliminación de aluminio a través de la orina tanto en pacientes como en grupos de control sin ningún efecto concomitante sobre la excreción urinaria de los metales esenciales, hierro y cobre. 

Hemos proporcionado evidencia preliminar de que durante 12 semanas de terapia con agua mineral rica en silicio, la carga corporal de aluminio disminuyó en personas con enfermedad de Alzheimer y, al mismo tiempo, el rendimiento cognitivo mostró mejoras clínicamente relevantes en al menos 3 de 15 personas. 

Este es un primer paso en una prueba rigurosa muy necesaria de la 'hipótesis del aluminio en la enfermedad de Alzheimer' y ahora se justifica un estudio a más largo plazo que involucre a muchas más personas".

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Si la acumulación de aluminio en el cerebro tuviera relación con el desarrollo del Alzheimer, habría 2 posibles estrategias: disminuir su entrada y/o aumentar su eliminación. En esta 1ª parte hemos visto esta última estrategia con el experimento del agua rica en silicio, que quizá no sea tan fácil de conseguir como los complementos de sílice, de uso habitual por los naturistas. Un remedio sencillo, barato e inocuo para detoxificar el cuerpo de aluminio que dan ganas de probar...

Otra forma sencilla de eliminar aluminio del cerebro es la ingesta de cerveza, que aporta ácido silícico, la forma más biodisponible de sílice, que pasa del intestino a la sangre y luego al cerebro, donde por su afinidad por el aluminio lo extraerá y permitirá su eliminación posterior a través de la orina. La de mayor contenido es la cerveza rubia clásica, y lamentablemente la de menor es la sin alcohol. Así que con moderación...

En la próxima 2ª parte iremos al fondo del asunto, puesto que para que el aluminio pudiera causar daño, primero debería acceder al cerebro, y hay varias posibles vías de entrada, algunas no muy obvias.


Aluminio y neurotoxicidad

 

La neurotoxicidad del aluminio es bien conocida desde las décadas de 1960 y 1970, cuando empezó a sospecharse su posible relación con diversos trastornos neurológicos, incluída la enfermedad de Alzheimer. Afortunadamente, las barreras naturales del sistema inmune nos protegen: la absorción del aluminio en el tubo digestivo es casi nula. Pero ¿y si se atraviesan por medios no naturales...? 

En la década de 1990, la sospecha sobre el aluminio resurgió con la aparición del Síndrome de la Guerra del Golfo, un trastorno que afecta aproximadamente a 250.000 veteranos de combate estadounidenses y 33.000 británicos, y que se caracteriza por un deterioro funcional similar al del síndrome de fatiga crónica.

Los estudios indican que el Síndrome de la Guerra del Golfo no es resultado del estrés del combate, sino que más bien parece un proceso tóxico, y una de las posibles causas analizadas es la vacuna contra el ántrax o carbunco.

Y es que ante la amenaza de que Irak había cargado ántrax, toxina botulínica y aflatoxina en misiles y proyectiles de artillería, el 41% de los soldados de combate estadounidenses y el 75% de los soldados de combate del Reino Unido recibieron la vacuna contra el ántrax, aprobada por la FDA con pocos ensayos, y con hidróxido de aluminio en su composición.

Según el Comité sobre las Enfermedades de los Veteranos de la Guerra del Golfo, la vacuna no es una causa probable de la enfermedad de la Guerra del Golfo, pero el report del comité señala que los veteranos que recibieron una mayor cantidad de vacunas antes del despliegue han mostrado tasas más altas de síntomas persistentes desde la guerra. El aluminio pudo ser una parte de la ecuación.

Experimentos posteriores en ratones inyectados con dosis de hidróxido de aluminio equivalentes a las administradas a los soldados vacunados, mostraron deficiencias significativas en varias funciones motoras, así como una capacidad de memoria espacial disminuída. Así pues, la sospecha de la implicación del aluminio en procesos neurotóxicos permanece, y se hace extensible a otras vacunas que contienen sales de aluminio, así como a prótesis e implantes fabricados con este metal.

La otra parte de la ecuación tendría un componente infeccioso, que iremos desgranando en futuras entradas.